Riboflavine-Vitamine B2

Historique

On connaissait la relation béribéri -- riz poli depuis la fin du 19e siècle. La consommation de cet aliment améliorait l’appétit, favorisait la croissance, réduisait les lésions bucales chez l’enfant et prévenait même la polyneurite. On crut longtemps que ces améliorations résultaient de l’action de la thiamine, connue sous une dénomination particulière de «facteur alimentaire hydrosoluble B, non identifié».
On découvrit plus tard que ce facteur hydrosoluble était en fait constitué de deux ingrédients: un thermolabile et un thermostable. Le facteur thermolabile fut appelé transitoirement vitamine F (thiamine) et le thermostable vitamine G. Plus tard, ils furent rebaptisés respectivement vitamine B1 et B2.
La riboflavine isolée de l’albumine de l’oeuf en 1933 est synthétisée pour la première fois en 1934. La molécule comporte deux parties distinctes: un sucre ribose et une flavine à 3 cycles connue sous le nom de lumichrome.

Rôle de la riboflavine

La riboflavine intervient dans la régulation de différents systèmes enzymatiques. Deux dérivés; la riboflavine 5 phosphate (flavine mononucléotide FMN) et la riboflavine 5 adénosine diphosphate (flavine adénine dénucléotide FAD) constituent les coenzymes qui, en se liant aux apoenzymes spécifiques, forment les enzymes flavoprotéiniques.
La mission essentielle de ces flavoprotéines consiste à contrôler la réaction non enzymatique d’oxydo-réduction entre les flavines et les nucléotides pyridine. Les dérivés leuco des flavines libres sont rapidement réoxydées par une grande variété d’agents d’oxydation. Au même moment, les flavoprotéines exercent, par voie enzymatique une action déshydrogénante sur divers substrats comme les nucléotides pyridine réduits, les aldéhydes et les purines.
Les enzymes flaviniques agissent également comme oxydases. Le système à coenzyme flavinique intervient dans la régulation du métabolisme cellulaire alors que d’autres enzymes interviennent plus spécifiquement sur le métabolisme des sucres et des acides aminés. La riboflavine qui pourrait aussi agir sur le métabolisme des graisses est absorbée sur des sites spécifiques de l’intestin grèle. Elle se lie à un transporteur protéique (la protéine de liaison à la riboflavine RBP) qui la dirige vers le foie, les capsules surrénales, l’ovaire et d’autres sites où elle construit les enzymes fonctionnelles. L’excès de riboflavine est éliminé du sang par les reins et ensuite l’urine. La riboflavine n’est pas stockée dans le corps.

Carence en riboflavine

En raison de son action enzymatique, la riboflavine joue un rôle essentiel dans la croissance et sur la santé en général. Un abaissement des taux entraîne un ralentissement du développement et provoque des manifestations aspécifiques comme les dermatites et certains désordres nerveux. Une déficience en riboflavine n’a jamais été formellement détectée chez le cheval mais les symptômes rapportés pour d’autres espèces font état d’un pelage rugueux, de dermatite, de conjonctivite de la cataracte, de surproduction lacrymale et de photophobie.
La sévérité des atteintes varie selon l’âge: les jeunes animaux semblent davantage affectés que les adultes. Une carence en riboflavine provoque également une réduction sensible des taux de protéines sériques. L’apparition de ces symptômes n’implique pas uniquement une réduction de l’apport en vitamine B2. L’absence de la protéine porteuse du complexe flavo-protéique peut également se traduire par un défaut apparent de vitamine B2. De même, certains antagonistes pourraient interférer sur le plan de l’absorption et/ou du transport et créer une situation de déficience au niveau des récepteurs.

Surdosage en riboflavine

Il n’existe aucun élément démontrant un effet toxique de la riboflavine, à fortes concentrations. De grandes quantités ont été testées sur le cheval et sur d’autres espèces sans qu’aucun effet délétère puisse être mis formellement en évidence.
Comme cette vitamine est hydrosoluble, tout excès est aussitôt excrété par les reins et l’urine.

Biosynthèse

Comme les autres vitamines B, la riboflavine est synthétisée dans le caecum par des microorganismes. Le site de production est vraisemblablement localisé en dessous du site d’absorption spécifique situé dans l’intestin grèle. On comprend mal comment le cheval pourrait tirer profit de cette biosynthèse à moins qu’il ne broute dans ses fientes.

Unité de mesure de la vitamine B2

Les taux alimentaires et tissulaires de vitamine B2 s’expriment en mg de riboflavine par kg. Il n’existe pas d’unité internationale pour ce composé. Quelques anciennes publications concernant le rat font état d’unité équivalente à 4 mg de riboflavine cristalline alors que d’autres se réfèrent à des unité Sherman-Bourquin de 20 mg de riboflavine.
La fraction lumichrome de la molécule de vitamine B2 émet une fluorescence caractéristique vert-jaune. Sa mesure fluorimétrique permet de quantifier la riboflavine dans les aliments et les tissus.

Contrôle du niveau de riboflavine

La concentration tissulaire de riboflavine est parfois utilisée mais l’indicateur le plus sensible concerne sa teneur au niveau des erythrocytes (globules rouges) qui doit dépasser 20 mg/100 ml.

Antagonistes de la vitamine B2

Certaines mycotoxines (l’aflatoxine par exemple) peuvent réduire l’efficacité de l’apport alimentaire en riboflavine.

Besoins et doses optimales

Une dose en riboflavine de 2 à 4 mg/kg de nourriture semble suffisante pour les chevaux. Ces données résultent de travaux de recherches menés dans des conditions optimales, très éloignées de la réalité. Sur le terrain, à l’écurie, les doses efficaces de riboflavine doivent être sensiblement supérieures. Les compléments vitaminiques repris au tableau suivant correspondent à une activité enzymatique optimale.
Les aliments énergétiques ont un effet direct sur les besoins en riboflavine. Les ingrédients utilisés dans ces rations alimentaires très riches sont naturellement plus pauvres en riboflavine et la prise quotidienne de cette vitamine s’en trouve réduite d’autant, sauf s’il y a compensation.
Pour cette raison, il semble que le niveau de riboflavine doive être accru dans les mêmes proportions que celles du niveau énergétique des aliments.
On sait que de petites quantités de mycotoxines interfèrent sur le métabolisme de la riboflavine. Comme la détection de ces toxines est souvent délicate, il est recommandé d’adopter une position conservatrice et de prévoir un excès de riboflavine.
Les légumes contiennent moins de riboflavine que les ingrédients d’origine animale. Les céréales, les déchets de meunerie, les repas à base de tapioca constituent des sources très pauvres en vitamine B2. Quelques arachides, de même que les levures et autres produits de distillerie et de brasserie présentent des taux plus élevés. Le foie et les produits laitiers sont d’excellentes sources d’approvisionnement en riboflavine.

mg/kg mg/jour
Chevaux de haute performance en plein entraînement
3
 30
Chevaux de haute performance subissant un travail léger 2,5 15
Poneys, chevaux de selle 3 9
Poulinières et étalons 3 12
Jeunes chevaux 1-2 ans 3 9
Foals et yearlings de moins d'un an 4 4-10

Facteurs modifiant la biodisponibilité de la vitamine E

1) LES GRAISSES
Comme un des rôles majeurs de la vitamine E consiste à éviter les phénomènes d’oxydations lipidiques, il existe une corrélation étroite entre la quantité de vitamine E et le contenu lipidique des ali- ments, en particulier sur le plan des acides gras polyinsaturés.
Si l’alimentation contient de grandes quantités de graisses, on recommande un accroissement de la teneur en vitamine E de 30 mg/kg de nourriture pour chaque% d’acides gras insaturés (PUFA) présents dans la graisse.
Les huiles de soja et de maïs contiennent environ 60% de ces acides gras insaturés (PUFA) alors que les graisses mélangées n’en contiennent guère plus de 20%.
A titre d’exemple, l’addition de 4% d’huile de maïs, contenant 60% d’acides gras insaturés, se traduit par un supplément net de 2,4% en acides. Un supplément de vitamine E de 72 mg/kg de nourriture (2,4 x 30 mg/kg) s’avèrera alors nécessaire.
Tablant sur un apport normal en vitamines de 200 mg/kg, cet excès de 4% d’huile de maïs requiert finalement 272 mg de vitamine E/kg d’aliment.

2) L’EXERCICE ET LE STRESS
L’animal stressé par son travail mobilise plus de vitamine E que les autres. Le pur-sang dans sa préparation à la course, les chevaux d’endurance, les «éventers» et autres chevaux à la recherche de performances sont soumis à des stress permanents. Leurs besoins plus élevés en vitamine E, par rapport aux autres espèces animales, se justifient indépendamment de leur poids et de leur taille.
Le transport, la maladie, les mauvaises conditions d’hébergement ou de pâturage, de même que les bruits inhabituels contribuent à un besoin plus élevé en vitamine E.

3) SELENIUM
En cas d’apport limité de sélénium, on peut compenser par des doses plus élevées en vitamine E.

4) ALIMENTATION PAUVRE
L’administration d’ingrédients alimentaires contenant des agents peroxydants des graisses nécessite un apport complémentaire substantiel de vitamine E. Le grain conservé à l’humidité perd sa vitamine E naturelle, il faut que cette perte soit compensée. La présence de mycotoxines dans la nourriture nécessite des apports complémentaires en vitamine E pour assurer la fonction métabolique.

Stabilité de la vitamine E

Les tocophérols sont d’excellents antioxydants. Toute alimentation qui contiendrait de l’oxygène actif (peroxydes) provoque une réduction sensible de la teneur en tocophérols. La forme synthétique administrée est l’acétate d’a tocophéryl qui n’est pas en elle-même un antioxydant mais qui résiste davantage à l’humidité, à la chaleur et à l’oxygène. Ce composé est bio- transformé en tocophérol actif durant la phase de digestion et d’absorption au niveau intestinal. Toutes les formes en vitamine E se détruisent lorsqu’elles entrent en contact avec des agents alcalins.

up