Chevaux et vitamines

Vitamine D

Historique

La découverte de la vitamine D a suivi une évolution proche de celle des autres composés vitaminés. Les propriétés curatives des produits, où l’on retrouve la vitamine D, étaient connues bien avant l’identification de cette biomolécule. Au mileu du 18e siècle déjà, on connaissait l’action de l’huile de foie de morue et son efficacité dans le traitement du rachitisme. Ce n’est qu’au début de ce siècle que la forme active, enfin isolée, a pu être caractérisée sur le plan analytique.
Deux molécules distinctes sont actives dans le traitement du rachitisme: l’ergocalciférol (vitamine D2) d’origine végétale et le cholécalciférol (vitamine D3) d’origine animale. Ces deux composés n’existent pas nativement sous ces formes. Les plantes contiennent de l’ergostérol et l’animal synthétise «in vivo» du 7 déhydrocholestérol qui, absorbé, est ensuite converti en une forme active de vitamine D par l’action de la lumière U.V. sur la peau. Avant d’exercer pleinement son activité, deux modifications chimiques vont encore intervenir. La première résulte d’une hydroxylation au niveau hépatique pour former le 25-hydroxydérivé; elle est suivie d’une seconde hydroxylation, cette fois sur la position 1, pour produire le 1,25 dihydroxycholécalciférol [1,25 (OH)2 CC].
Le dérivé monohydroxylé présente une certaine activité mais le produit dihydroxylé constitue en fait la véritable forme active de la vitamine D. Comme ce composé est synthétisé au niveau des organes de l’animal, une controverse existe sur le caractère vitaminique ou hormonal du 1,25 dihydroxycholécalciférol.

Action de la vitamine D

La vitamine D2 et la vitamine D3 ont des activités comparables chez le cheval. La fonction essentielle de ces deux vitamines est de contrôler l’absorption, le transport et la mise en dépôt du calcium et dans une moindre mesure celui du phosphore.
L’absorption intestinale du calcium se produit en grande majorité au niveau du duodénum. De nombreuses expériences confirment le faible rendement de fixation du calcium en l’absence de vitamine D. L’activité principale concerne la formation des dépôts et la mobilisation du calcium des os. Ce cal- cium est transporté par le plasma sanguin de l’intestin où il est résorbé jusqu’aux os et autres structures calcifiées en passant par le foie et les reins.
Le plasma assure également le transfert inverse, des os vers les reins, par lesquels une fraction du calcium est finalement excrétée.
La vitamine D contrôle les niveaux de calcium et de phosphore dans le sang en les fixant à des taux de sursaturation pour favoriser la formation des dépôts osseux. Tout abaissement des taux de calcium et de phosphore provoque un relargage au départ des os. Il faut souligner le rôle de la vitamine D dans le contrôle de la réabsorption du phophore, du calcium et du sodium dans les tubules rénaux.

Carence en vitamine D

La déficience en vitamine D empêche l’absorption du calcium par les intestins. Ce déficit provoque le relarguage du calcium et du phosphore stockés dans les os avec comme conséquence directe, une fragilisation excessive de ceux-ci (os caoutchouteux) et le déclenchement d’une pathologie connue sous le terme de rachitisme.
Il serait malvenu d’associer chaque cas de rachitisme au seul problème de carence en vitamine D. Une alimentation pauvre en calcium et phosphore, une balance pondérale incorrecte entre ces deux éléments peuvent également provoquer le rachitisme. Les os, autres que ceux des jambes, peuvent aussi être affectés. On observe parfois une distorsion du sternum et de la colonne vertébrale avec dégradation rapide de l’état de santé, perte d’appétit et de poids. Chez les animaux adultes, un faible niveau de vitamine D provoque la perte du calcium des os, une pathologie connue sous le nom d’ostéoporose.

Surdosage en vitamine D

Le problème du surdosage en vitamine D mérite une attention toute particulière. Comme cette vitamine contrôle l’absorption de calcium, tout excès provoque une accumulation de cet élément dans le sang (hypercalcémie). Le calcium excédentaire doit être éliminé avant qu’il ne se dépose dans le coeur, les vaisseaux sanguins, les articulations, le péricarde ou sur les parois de l’intestin. Ces effets pourraient provoquer des arrêts cardiaques, des raideurs articulaires et d’autres problèmes intestinaux majeurs.
Les quantités nécessaires à l’apparition de ces effets secondaires gênants varient avec l’âge de l’animal. Pour ces raisons, il est impératif d’éviter des taux trop élevés en vitamine D et de ne pas dépasser d’un facteur 10 les valeurs généralement recommandées comme doses optimales tolérées.

Unités de quantification de la vitamine D

La vitamine D3 (cholécalciférol) est généralement considérée comme le précurseur -- étalon. La posologie s’exprime en unités internationales identifiées USP (selon la pharmacopée américaine)
1 U.I. de vitamine D
= 0,025 m de cholécalciférol
1 mg de cholécalciférol
= 40.000 U.I. de vitamine D

Contrôle thérapeutique
de la vitamine D
Le contrôle des taux de vitamine D s’avère particulièrement difficile chez le cheval. Les modifications liées à une situation d’hypocalcémie se détectent aisément par radiographie aux rayons X et par examen histologique. On ne dispose guère de données de référence quant aux taux sanguins ou tissulaires du cholécalciférol ou de ses métabolites actifs.
Il faut disposer de technologies analytiques particulières pour extraire, isoler et quantifier chacune des formes hydroxylées du cholécalciférol. Ces techniques très lourdes ne conviennent pas pour des contrôles routiniers et systématiques.
Pour cette raison, on connaît mal l’identité des tissus et organes, où est stockée la vitamine D. On peut toutefois penser que ces réserves ne doivent pas être importantes.

Relations avec les autres ingrédients

La relation calcium -- phosphore est connue. On sait que la balance entre ces deux éléments est critique; on enregistre des valeurs de rapport calcium/phosphore comprises entre 2:1 et 1:2.
Avec l’âge, ce rapport évolue pour atteindre 1,4:1 à 1,5:1. Il semble que le sodium, le potassium et le magnésium puissent également exercer une certaine influence.
D’autres nutriments essentiels peuvent affecter la solidité des os. On peut citer le zinc, le manganèse, la niacine, la choline et la biotine.
Quelques mycotoxines peuvent interférer sur l’absorption de la vitamine D, la formation de ses métabolites actifs ou encore l’absorption du calcium. Dans ces conditions, le rachitisme et l’ostéoporose peuvent survenir en dépit d’un rapport calcium/phosphore correct et d’une alimentation équilibrée en vitamine D.

Besoins et doses optimales

Les quantités de vitamines D requises pour empêcher tout désordre au niveau des os du cheval sont généralement très faibles.
Les poulains, en période de croissance, forment leur ossature. Ils ont besoin, proportionnellement, de plus de vitamines que leurs aînés. Les doses administrées pour favoriser la croissance seront séléctionnées avec beaucoup de soin pour éviter tout risque d’hypervitaminose. On considère habituellement que les taux optima, exprimés en unité internationale, doivent correspondre au dixième de ceux de la vitamine A. Les données du tableau ci-après peuvent servir de guide à cet égard.

U.I./kg U.I./jour

Chevaux de haute performance en plein entraînement
600
60000

Chevaux de haute performance subissant un travail léger 800 5000

Poneys, chevaux de selle 800 2500

Poulinières et étalons 1000 4000

Jeunes chevaux 1-2 ans 800 2500

Foals et yearlings de moins d'un an 1000 1000-3000

Stabilité de la vitamine D

Les deux formes de vitamine D sont sensibles à la lumière et inactivées par oxydation. La présence d'ions métalliques lourds, comme le cuivre, amplifie le processus de dégradation. L'humidité de l'air provoque la destruction rapide de la vitamine D. Pour ces raisons, on utilise des formulations galéniques protégées. Une matrice de gélatine ou des méthodes à base de Sprayasseches s'avèrent efficaces. Malgré ces précautions, on considère que 5% des vitamines sont dégradées lors de la granulation et une quantité équivalente durant chaque mois de conservation. Les mélanges des aliments traditionnels et des concentrés vitaminés restent stables et ne donnent lieu qu'à une faible perte de l'ordre de 2 à 5% par mois.
Les prémélanges de vitamines et de sels minéraux dont certains s'avèrent agressifs peuvent perdre jusqu'à 10 à 20% de vitamines depuis la fabrication jusqu'à l'administration prévue dans une période de 4 semaines. On recommandera pour cette raison un surdosage de 30% en vitamine D lors de la confection des granulés à usage alimentaire.

Observation et surveillance du cheptel

Toute modification de la texture des os réclame une surveillance appropriée et une révision soigneuse des taux en vitamine D. Simultanément, les taux en calcium et phosphore et la mesure du rapport Ca/P feront l'objet de contrôles. Il en sera de même pour la présence éventuelle de mycotoxines.